Forschung

Multiple Sklerose

Meiden Sie

hochfrequente und gepulste Mikrowellen:

Mobilfunksendestationen, Radar, schnurlose DECT-Heimtelefone, Handys, (Mikrowellenquelle)

Nahrung aus Mikrowellenöfen

Wechseln Sie Ihren Schlafplatz (Testen wo Sie besser Schlafen)

Meiden Sie den Daueraufenthalt von Hochspannungs- und Trafoanlagen

Meiden Sie tierische Eiweißbausteine aus Fleisch, Eier, Käse (Butter ist erlaubt)
Raffinierten Zucker, Zuckeraustauschstoffe, Süßigkeiten
Weißmehlprodukte
Meiden Sie synthetische Hormonee
Entfernen Sie metallische Dentalwerkstoffe; ersetzen Sie diese ggfs durch herausnehmbare Dentalwerkstoffe aus Kunststoff/Keramik ohne Metallanteile bzw. metallische Farbstoffe, leiten Sie Schwermetalle und Toxine aus.
Siehe weitere Studie
Unter diesem Link http://www.ms-infozentrum.de

Studien
"Oxidative stress in patients with multiple sclerosis"
Syburra C; Passi S, Ukr Biokhim Zh 1999 May-Jun;71(3):112-5
"Oxidative stress in patients with multiple sclerosis"
Syburra C; Passi S, Ukr Biokhim Zh 1999 May-Jun;71(3):112-5
Es ist allgemein bekannt, daß Gehirn und Nervensystem besonders anfällig für oxidativen Stress sind, weil sie relativ wenig Antioxidantien enthalten, vor allem enzymatisch wirksame, die die mehrfach ungesättigten Fettsäuren und Eisen schützen. Untersucht wurde der oxidative Stress von 28 Patienten, die an Multipler Sclerosis erkrankt waren und 30 gesunden, gleichaltrigen Teilnehmern. Es wurden enzymatisch und nicht-enzymatisch wirkende Antioxidantien als Parameter gemessen – Vitamin E, Ubiquinon, reduziertes und oxidiertes Glutathion, Superoxid-Dismutase, Glutathion-Peroxidase, Katalase und Phospholipide. Im Vergleich zur Kontrollguppe zeigte sich bei den Patienten mit MS signifikant verringerte Werte an Ubiquinon, Vitamin E und Glutathion-Peroxidase.
Die Ergebnisse der Blutuntersuchung bei MS-Patienten zeigten sehr deutlich oxidativen Stress an. Diesem oxidativen Stress kann mit Gabe von Antioxidantien und einer geeigneten Ernährung entgegenwirkt werden. Dies ist ein vielversprechender Weg, um das Fortschreiten der Erkrankung zu stoppen. Nahrungsergänzungsmittel sollten Vitamin E, Ubiquinon und Selen enthalten.
"High prevalence of vitamin D deficiency and reduced bone mass in multiple
sclerosis" Nieves J; Cosman F; Herbert J; Shen V; Lindsay R, Neurology 1994 Sep;44(9):1687-92
Weibliche MS Patienten leiden aufgrund ihres Geschlechts, mangelnder Bewegung und Corticosteroid-Therapie häufig an Osteoporose. Gemessen wurde die Knochendichte bei 80 MS Patientinnen. Alle Patientinnen füllten Fragebogen aus, die Fragen zur Ernährung und zum Aufenthalt im Sonnenlicht enthielten. Bei 52 Frauen wurden biochemische Parameter zum Knochenstoffwechsel gemessen. Die Knochendichte war bei Frauen mit MS deutlich verringert, was das Risiko von Knochenbrüchen um das 2 bis 3fache erhöht. Ebenso lag eine Vitamin D-Unterversorgung und Hyperparathyreoidismus vor, was Ursache für eine Abnahme der Knochendichte ist. Die zusätzliche Einnahme von Vitamin D ist eine sichere und kostengünstige Methode, der Vitamin D-Unterversorgung von weiblichen MS Patientinnen entgegen zu wirken.
"High Dose Antioxidant Supplementation to MS Patients: Effects on Glutathion Peroxidase, Clinical Safety, and Absorption of Selenium" Mai, Jesper, et al, Biological Trace Element Research, 1990;24:109-117.
In der jüngsten Zeit werden MS Patienten Nahrungsergänzungsmittel empfohlen, die reich an Antioxidantien sind. Diese Studie untersucht die klinische Sicherheit, die Aktivität der Glutathion-Peroxidase und die Aufnahme von Selen während der Einnahme der Nahrungsergänzungsmittel. 18 MS Patienten nahmen täglich 6 Tabletten eines Nahrungsergänzungsmittels, das speziell für diese Studie zusammengesetzt wurde. Die Patienten nahmen 5 Wochen lang täglich 6 mg Selenit, 2 g Vtamin C und 480 mg Vitamin E. Im Vergleich zu einer Konrollgruppe ohne MS-Erkrankung war die Aktivität der Glutathion-Peroxidase zu Anfang der Behandlung geringer, stieg während der 5wöchigen Behandlung jedoch um das 5fache an. Bei 10 MS Patienten wurde die Aufnahme von 2 mg Selenit im Verlauf von 24 Stunden gemessen. Der anfänglich geringe Selenwert stieg in den ersten 3 Stunden um 24% und stabilisierte sich dann. Die Ergebnisse zeigen, daß die Antioxidantien-Behandlung sicher ist und bei MS Patienten eine Steigerung der Aktivität der Glutathion-Peroxidase bewirkt.
"Homocysteine and Vitamin B12 in Multiple Sclerosis," Baig, Shahid, M. and Qureshi, G. Ali, Biogenic Amines, 1995;11(6):479-485.
Untersucht wurden die Gehirn- und Rückenmarksflüßigkeit und die Blutwerte von 16 MS Patienten im Alter zwischen 20 und 63 Jahren. Das Ergebnis zeigte im Vergleich zu Gesunden einen deutlich geringeren Vitamin B12 Gehalt im Blut und in der Gehirn- und Rückenmarksflüßigkeit sowie einen deutlich höheren Wert an Homocystein bei MS Patienten. MS Patienten neigen besonders zu Unterversorgung mit Vitamin B12, was zu erhöhten Homocysteinwerten führt. Eine Behandlung mit Vitamin B6 und Vitamin B12 ist angebracht.

Hilfe bei verminderter Hirndurchblutung
410 Patienten der neurologischen Universitätsklinik Wien mit verminderter Gehirndurchblutung nahmen jetzt an einer Studie teil.. Ihnen wurden 20 verschiedene Wirkstoffe verabreicht., um feststellen zu können, ob sich die Durchblutung verbessern ließe. An der Spitze der Erfolgsskala rangierten überraschenderweise zwei Pflanzenmittel; Ginko und besonders Strophantin.
Das seit 1859 bekannte Herzmittel Strophantin scheint unglaubliche Wirkungen auf das Gehirn zu haben. Es verbessert die Verwertung des lebensspendenden Sauerstoffs des Gehirns bis auf den doppelten Wert. Menschen, denen wegen Herzproblemen und Hirnleistungsschwäche dieses stark wirkende, aber natürliche Mittel gegeben wurde, berichten schon nach nur 3-wöchiger Verabreichung, daß sie sich “20 Jahre jünger fühlten”.
Trotz dieser enormen Wirkung wird Strophantin heute in der Medizin praktisch nur noch selten verwendet. Das rührt im Wesentlichen von einem Missverständnis her, von einer geradezu mörderischen Dosisempfehlung in einem wichtigen Lehrbuch.....

Quelle: Wissenschaft unzensiert

Patientenfreundliche Therapien in Sicht

Bislang sind Beta-Interferone und Glatiramer (Copaxone^®) bei der Behandlung von Multiple Sklerose (MS) der Standard. Nun befinden sich einige neue Arzneistoffe im späten Stadium der klinischen Entwicklung, deren Ergebnisse aufhorchen lassen. In den nächsten Jahren könnten sie Bewegung in die MS-Therapie bringen.

Fingolimod, Fampridin, Cladribin und Teriflunomid sind vier neue Substanzen, die sich alle in zulassungsrelevanten Phase-III-Studien befinden. Alle vier Substanzen können patientenfreundlich oral gegeben werden. Im Gegensatz dazu müssen die bislang eingesetzten MS-Therapeutika injiziert werden. Unterschiede der neuen Kandidaten zeigen sich unter anderem im Wirkmechanismus.

Wirkstoff kommt aus TCM

Bei Fingolimod (FTY720) handelt es sich um ein synthetisch hergestelltes Derivat von Myriocin. Myriocin ist ein immunsuppressiv wirkendes Stoffwechselprodukt aus Isaria sinclairii, einem Pilz, der in der traditionellen chinesischen Medizin (TCM) verwendet wird. Durch die chemische Veränderung wirkt Fingolimod stärker immunsuppressiv als Myriocin, ist jedoch weniger toxisch.

Fingolimod ist ein Vertreter einer neuen Klasse von Immunsuppressiva, den Sphingosin-1-phosphat-(S1P)-Rezeptoragonisten. Im Körper wird Fingolimod in die aktive, phosphorylierte Form überführt. Diese bindet an S1P-Rezeptoren auf den T-Lymphozyten und verhindert dadurch deren Migration aus den Lymphknoten in die Blutbahn oder auch das zentrale Nervensystem.

Inflammatorische T-Lymphozyten werden als mögliche Auslöser für die Zerstörung der neuronalen Myelinscheiden und damit für die beeinträchtigte neuronale Signalübertragung angesehen. Diese führt zu den MS-typischen Symptomen wie motorische Funktionsstörungen, Beeinträchtigungen des Sehvermögens, Parästhesien, Gangunsicherheiten, Tremor und psychische Symptome wie Depressionen (1).

Fingolimod halbiert Schubrate

Erste Ergebnisse zur Wirksamkeit und Verträglichkeit liegen aus einer placebokontrollierten randomisierten Phase-II-Studie vor. 255 Patienten, die an schubförmig verlaufender MS litten, erhielten 1,25 oder 5 mg Fingolimod oder Placebo für sechs Monate. Der primäre Studienendpunkt war die Gesamtzahl der Läsionen, die mithilfe eines T1-gewichteten Magnetresonanztomogramms (MRT) in monatlichen Abständen detektiert wurden (siehe Kasten). Die durchschnittliche Zahl der Läsionen war bei Patienten, die mit 1,25 (eine Läsion, p < 0,001) beziehungsweise 5 mg Fingolimod (drei Läsionen, p = 0,006) behandelt wurden, signifikant niedriger als bei den Patienten der Placebogruppe (5 Läsionen). Die jährliche Schubrate betrug unter Placebo 0,77 im Vergleich zu 0,35 unter der 1,25-mg-Dosis (p = 0,009) und 0,36 unter der 5-mg-Dosis (p = 0,01).

Nach Beendigung der Studie schloss sich eine 18-monatige Verlängerungsstudie an, die 227 Patienten beendeten. Dabei erhielten diejenigen, die ehemals Placebo einnahmen, ebenfalls Fingolimod. Zwischen Monat 15 und 24 wurden alle Patienten auf die niedrigere Fingolimod-Dosis umgestellt. Ärzte und Patienten waren während der Verlängerungsstudie weiterhin verblindet. Die jährliche Schubrate für die Gesamtdauer der Studie sank auf 0,20 bei Patienten, die kontinuierlich Fingolimod erhalten hatten, und auf 0,33 bei Patienten, die nach sechsmonatiger Placebobehandlung auf Fingolimod umgestellt wurden. Das MRT nach 24 Monaten wies bei 84 Prozent der Fingolimod- und 85 Prozent der Placebo-Fingolimod-Gruppe keine Läsionen auf.

Die am häufigsten beobachteten Nebenwirkungen waren eine Entzündung der Nase und des Rachens, Influenza, Kurzatmigkeit, Kopfschmerzen, Durchfall und Übelkeit. Unter Fingolimod wiesen mehr Patienten erhöhte Alaninaminotransferase-Werte auf als unter Placebo (10 bis 12 versus 1 Prozent). Zudem wurde eine initiale Verringerung der Herzfrequenz und des forcierten Exspirationsvolumen in der ersten Sekunde beobachtet. Auch Blutdruckerhöhungen, vor allem zu Beginn, traten auf (2, 3).

Zulassung 2009 möglich

Aufgrund der positiven Daten der Phase-II-Studie hat Novartis 2006 drei Phase-III-Studien initiiert. In allen drei Studien wird die niedrigere Dosis (1,25 mg) getestet, bei der in der Phase II weniger Infektionen der oberen Atemwege aufgetreten waren. Darüber hinaus wird die Wirksamkeit einer noch niedrigeren Dosis (0,5 mg) evaluiert. Im Januar wurde mit der Rekrutierung für die in Europa, Kanada und Australien durchgeführte FREEDOMS-Studie begonnen. In dieser Studie sollen 1250 MS-Patienten, die an der schubweise mit Remissionen verlaufenden Form leiden, über zwei Jahre mit Fingolimod oder Placebo behandelt werden. Der primäre Studienendpunkt ist die jährliche Schubrate.

Unter dem gleichen Studienprotokoll werden seit Juni 2006 in den USA 960 Frauen mit schubförmiger MS rekrutiert. Bei TRANSFORMS handelt es sich um eine Studie, bei der die Wirksamkeit und Verträglichkeit von Fingolimod mit Interferon-beta 1a verglichen wird. In die zwölfmonatigen, multinationalen Studie werden 1275 Patienten mit schubförmiger MS eingeschlossen, die einmal täglich Fingolimod oral oder einmal wöchentlich 30 µg Interferon-beta 1a injiziert erhalten (5). Sollten die Studien ähnlich positive Ergebnisse zeigen, wäre eine Zulassung 2009 möglich.

Quelle: www.pharmazeutische-zeitung.de


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